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icu里是有几个比较麻烦的病人的。尤其是一名已经在icu里住了三天的糖尿病患者尤为麻烦一些。
“糖尿病？是酮症昏迷么？”孙立恩和张智甫教授一起坐在重症医学科的小办公室里看着资料。孙立恩原本打算全程保持沉默，只是过来露个面就好。但听到重症医学科目前觉得最棘手的患者居然是个糖尿病，孙立恩这下可是忍不住了。
大部分糖尿病患者按照分类能够分成两类——一型糖尿病或者二型糖尿病。一型糖尿病的患者胰腺无法生产出足够的胰岛素，因此会出现高血糖的症状。而二型糖尿病患者大多有胰岛素抵抗的症状，他们的身体对胰岛素反应不佳。因此明明产生了足够多的胰岛素，但身体中的血糖含量还是一直下不去。
而血糖含量始终保持在极高水平时，人体会出现严重的代谢紊乱。这种代谢紊乱则会导致人体无法正常利用血液中的葡萄糖供能，从而转为消耗脂肪。
脂肪首先需要被转化为酮体，人体才能转而对其进行利用。但酮体生成过多且超出了组织能够利用的程度时，患者就会出现酮血症和酮尿症的现象。而酮体积聚，最直接的后果就是产生糖尿病酮症酸中毒。
酮症酸中毒是内科常见的急症，但……以孙立恩的眼光来看，它还远没有到需要诊断的地步。酮症有非常明确的指征，随机血糖含量大于167oll，血酮体大于4oll，且患者伴有意识不清，血浆二氧化碳结合力降低等明确症状。
虽然酮症酸中毒是一种急症甚至可以被称为重症，但它的诊断并不困难。孙立恩怎么想也想不明白，为什么icu会把这个病人当成“需要诊断中心”的病例。
“不是酸中毒。”孙立恩的疑惑很快就得到了一定程度上的解答，“这是个高渗昏迷的病人。”
高渗昏迷全称是“高渗性非酮症糖尿病昏迷”，病如其名，这是一种由糖尿病引起的非酮症性昏迷。患者主要是因为糖代谢紊乱加重，导致细胞外液呈高渗状态，从而引发的低血容量高渗性脱水。而这种脱水表现在患者身上，则成为了“昏迷”。
“患者今年29岁，家属称患者过去两年有明显的多音多尿，每天饮水量大于2000l。”重症医学科主任吴法先对孙立恩和张教授道，“而且这还是个可乐的重度爱好者，每天最少喝三瓶可乐。两年中由于体重一直在下降，家人反而没觉得他的身体会有什么问题。”
喝可乐一般来说会让人长胖，这是很多人对碳酸饮料又爱又恨的主要原因。但比起长胖，更可怕的却是“明明每天大量喝可乐，但是体重反而下降”的情况。一般来说，这就意味着患者有极大可能罹患了糖尿病——多饮多尿，多食情况下体重下降，这是糖尿病的主要早期信号。
“好家伙……每天1000毫升啊。”张教授也被这个数据震撼了一下，不过他很快就把注意力放在了其他的内容上，“29岁发病，有点早啊。”
“我们也怀疑过可能是一型糖尿病，但是患者的情况并不支持这个判断。”吴主任继续道，“他入院当天上午七点被家属发现嗜睡，但是可以简单对答问题。而到了中午十二点半，则开始出现了呼之不应，躁动不安和呼吸急促的现象。患者家属交了120，在急诊急查血糖，血糖含量为7942oll，h698，尿酮体2+。”
好家伙……孙立恩被这个数据吓了一跳。这么高的血糖，这患者的血尝起来说不定都是甜口的。
“急诊给他查了ct，提示有双肺多发感染、肺水肿和脑水肿的可能性。”吴主任继续介绍道，“急诊补了8000l晶体液，尿量3000l。用了160个单位的胰岛素，血糖降到了22oll。同时还给与了头孢趋同抗感染，5的碳酸氢钠一共用了375l。”
孙立恩从这一串数字上隐约看到了当时兵荒马乱的急诊科的样子。5碳酸氢钠是临床上用于治疗代谢性酸中毒的一线临床药物。但这种注射液一般用量不会太大——它的包装一般是10l或者20l的安瓿瓶。
一口气用了375毫升……孙立恩调整了一下坐姿，有些同情当时负责配药的护士。
“我们把人收上来之后重新查了血糖，228oll，再次进行补液3500l，继续使用了胰岛素。同时还用了美罗培南抗感染。今天凌晨五点二十分，患者出现了面色紫绀。so2降低到80，我们给他做了插管。”
张教授面沉如水，沉默了一会后轻轻点了点头道“这个病人，我接了。”
孙立恩在一旁若有所思的沉默着，其他方面倒还好说，但从吴主任的介绍里，他还是隐约感觉有点别扭。这个别扭，主要来自于这名“血尝起来可能是甜的”的患者的身体反应。
血糖含量7998oll，这个数值听上去很可怕。但孙立恩却觉得更可怕的还在后面。
胰岛素是一种非常强力的降糖物质，一个单位的胰岛素大概能够中和3克葡萄糖。葡萄糖的分子量是180，而一个正常人的血容量大概是42~48升。也就是说，一个单位的胰岛素大概能够降低347~396oll的血糖。
而这名患者……光急诊就给他用了160个单位胰岛素，如果按照这个比例计算，如此巨大用量下，只要患者血糖含量不高于555oll，就有可能出现致命的低血糖。
但他不光没有低血糖，甚至在补充了8000l的液体后，血糖仍然高达228ol……这胰岛素抵抗的情况也太严重了些。
第一百九十七章 先有鸡，还是先有蛋？
虽说二型糖尿病的病因就是身体抵抗胰岛素所致，但严重到这种地步的，孙立恩反正是没怎么见过。
“这个病人二型糖尿病的可能性最大，但是还得考虑一下其他因素才行。”重症医学科的吴主任并没有因为张教授痛快答应接下病人而松一口气，他反而还有些不放心的提醒道，“他在我们icu里住了三天，昨天又推下去做了一个腹部的ct检查——影像科那边的结果说患者有胰腺萎缩的情况，同时胰腺内有大量脂肪浸润。”
这就有点意思了。孙立恩睁大了眼睛，同时心里还有些埋怨吴主任的念头。这才是最重要的东西嘛！你前面说了那么一堆有啥意思？
胰腺是人体处理脂肪和糖代谢的主要器官之一，氛围内分泌和外分泌两部。胰腺外分泌本身的主要运作方式是分泌富含碳酸氢钠、胰蛋白酶原、脂肪酶和淀粉酶的胰液。胰液随后通过胰管进入十二指肠，和经过初步消化的食物混合在一起后，帮助消化蛋白质、脂肪和糖。
而胰岛则是内分泌腺的主要组成部分。a细胞，b细胞，d细胞和细胞共同组成了胰岛。其中a细胞分泌胰高血糖素，b细胞分泌胰岛素。这两种细胞是调控人体血糖波动的主要手段。而d细胞则通过分泌生长抑素控制a、b细胞工作分泌。细胞分泌胰多肽，主要的功能则是抑制肠胃运动、胰液分泌和胆囊收缩——它主要和胰腺的外分泌部分产生作用。
不管是外分泌还是内分泌部，它们都是胰腺的有机组成部分。而胰腺萎缩，则意味着内分泌部或者外分泌部的分泌单元减少，而分泌总量也必然下降。
而胰腺脂肪浸润，则是另一种更加麻烦的问题。从本质上来说，胰腺脂肪浸润就和脂肪肝一样，是一种脂肪代谢异常所导致的器官器质性病变。脂肪浸润会严重影响胰腺的内外分泌功能，从而严重影响血糖和蛋白质代谢。
孙立恩终于明白为什么这个病人会被重症医学科这么看重了。
胰腺的缩小和脂肪浸润会导致患者出现严重的糖尿病甚至高渗性昏迷。而严重的二型糖尿病也会反过来导致胰腺萎缩和胰腺脂肪浸润出现。
真正让重症医学科头疼的，则在于这两个症状究竟谁先出现——是原发性的胰腺萎缩和脂肪浸润导致了糖尿病，还是糖尿病导致了胰腺萎缩和脂肪浸润？如果是原发性胰腺萎缩，那导致胰腺萎缩的原因是什么？如果是糖尿病导致了胰腺萎缩，那又是什么导致了如此严重的胰岛素抵抗？
严重胰岛素抵抗在临床上可以简单概括为“患者每日需要超过200单位胰岛素方能保持血糖正常”的情况。icu里的这名患者在急诊室里就使用了超过170单位胰岛素，而后血糖含量依旧高达228oll。可以基本确定，他有严重的胰岛素抵抗症状。
孙立恩跟在张教授的身后，往综合诊断中心走去。重症医学科那边已经答应了张智甫，会尽快把这名病人转移到诊断中心里来。张教授自然高兴的答应了下来，同时决定先回去一趟和自己的组员沟通一下患者病情内容。
往回走的路上，孙立恩仍然在皱着眉头考虑胰岛素抵抗症状的原因，就连张教授几次开头打算聊天的话头都没接——张教授回头看了一眼孙立恩，然后看着他皱眉深思的表情，轻轻笑了一声。再也不提聊天的事情，而是稍微放慢了前行的脚步，同时保持着安静。
年轻医生愿意琢磨患者病情，这是天大的好事儿。张教授一边撇着腿往前走着，一边笑眯眯的回忆起了自己年轻的时候，几十年前，他经常被自己的导师批为“容易走神”而且“态度不端正”。而实际上，那只是张智甫琢磨问题实在是太过专心了而已。
那个时候……要是导师没有批评自己……也许自己反而不会赌气似的在临床干下去了吧？张智甫教授脸上笑意更盛，两条有些歪撇的腿似乎都有劲了些。后来自己评上教授的时候，当了快一辈子副教授的导师和自己居然是同一批升到正教授的……张智甫教授都替自己的导师感觉丢人。
“我看你琢磨了一路了。”虽说打算给孙立恩留出足够的时间和空间来思考，但从icu走到综合诊断中心的路程总是有限的。等走到了综合诊断中心门口的时候，张智甫教授停下了脚步，转头看着孙立恩问道，“怎么样？孙医生你琢磨出什么问题了么？”
“我还是没搞明白，为什么他会有这么严重的胰岛素抵抗。”孙立恩停下脚步，老老实实回答道，“一般来说，二型糖尿病患者都有胰岛素抵抗，但是每天需要用到200单位以上的严重抵抗……太罕见了，我印象里甚至没有几个这样的病人。唯一一个我接触过的，还是一位病程超过二十年，年龄80多岁的老人家。”
孙立恩说的这个病人，是他之前参与内分泌科请求会诊的时候见到的病人。老人家被确诊为二型糖尿病后，服用了十八年的格列吡嗪。但这期间一直没有复查，而且也没有检测过血糖。直到两年前，老人家因为伤口破溃后难以愈合被重新送入医院检查。而控糖方案也被调整为混合人胰岛素，早16单位，晚18单位皮下注射的方案。
“二型糖尿病患者，病程长而且还是老人……出现抵抗也不意外。”张教授点了点头，示意孙立恩继续说下去。
“后来再送入院就是酮症酸中毒，不过意识还算清楚。”孙立恩继续说道，“内分泌科查了他的iaa（胰岛素自身抗体），确认是阳性。前面五天，每天都要用超过280个单位的胰岛素注射。就算这样，他的血糖水平还是控制不下去，餐前血糖最低都在13oll。”
二型糖尿病患者中，大约有3~6的患者会检出iaa抗体阳性。而一型糖尿病患者中，这一指标的检出率则在90左右。可以说，iaa抗体阳性的患者几乎都是一型糖尿病。而二型糖尿病患者如果出现iaa抗体阳性，则意味着胰腺遭到了自身免疫系统的错误攻击。这种攻击一方面会导致患者胰岛b细胞数量进一步减少，自身分泌的胰岛素数量锐减。
这种患者很快就会出现胰岛素依赖的症状——口服控糖药物中最常用的二甲双胍是胰岛素作用增敏剂。但是胰岛素依赖下，这种“内科神药”就彻底无效了——毕竟再好用的胰岛素增敏剂也得有自身胰岛素可供增敏才能起效。
与此同时失效的还有胰岛素促泌剂类降糖药。就连算是新药的d-4抑制剂——西格列汀、维格列汀、沙格列汀之类的效果也会大打折扣。它们的作用机制中也有胰岛素增敏的部分。
“糖尿病？是酮症昏迷么？”孙立恩和张智甫教授一起坐在重症医学科的小办公室里看着资料。孙立恩原本打算全程保持沉默，只是过来露个面就好。但听到重症医学科目前觉得最棘手的患者居然是个糖尿病，孙立恩这下可是忍不住了。
大部分糖尿病患者按照分类能够分成两类——一型糖尿病或者二型糖尿病。一型糖尿病的患者胰腺无法生产出足够的胰岛素，因此会出现高血糖的症状。而二型糖尿病患者大多有胰岛素抵抗的症状，他们的身体对胰岛素反应不佳。因此明明产生了足够多的胰岛素，但身体中的血糖含量还是一直下不去。
而血糖含量始终保持在极高水平时，人体会出现严重的代谢紊乱。这种代谢紊乱则会导致人体无法正常利用血液中的葡萄糖供能，从而转为消耗脂肪。
脂肪首先需要被转化为酮体，人体才能转而对其进行利用。但酮体生成过多且超出了组织能够利用的程度时，患者就会出现酮血症和酮尿症的现象。而酮体积聚，最直接的后果就是产生糖尿病酮症酸中毒。
酮症酸中毒是内科常见的急症，但……以孙立恩的眼光来看，它还远没有到需要诊断的地步。酮症有非常明确的指征，随机血糖含量大于167oll，血酮体大于4oll，且患者伴有意识不清，血浆二氧化碳结合力降低等明确症状。
虽然酮症酸中毒是一种急症甚至可以被称为重症，但它的诊断并不困难。孙立恩怎么想也想不明白，为什么icu会把这个病人当成“需要诊断中心”的病例。
“不是酸中毒。”孙立恩的疑惑很快就得到了一定程度上的解答，“这是个高渗昏迷的病人。”
高渗昏迷全称是“高渗性非酮症糖尿病昏迷”，病如其名，这是一种由糖尿病引起的非酮症性昏迷。患者主要是因为糖代谢紊乱加重，导致细胞外液呈高渗状态，从而引发的低血容量高渗性脱水。而这种脱水表现在患者身上，则成为了“昏迷”。
“患者今年29岁，家属称患者过去两年有明显的多音多尿，每天饮水量大于2000l。”重症医学科主任吴法先对孙立恩和张教授道，“而且这还是个可乐的重度爱好者，每天最少喝三瓶可乐。两年中由于体重一直在下降，家人反而没觉得他的身体会有什么问题。”
喝可乐一般来说会让人长胖，这是很多人对碳酸饮料又爱又恨的主要原因。但比起长胖，更可怕的却是“明明每天大量喝可乐，但是体重反而下降”的情况。一般来说，这就意味着患者有极大可能罹患了糖尿病——多饮多尿，多食情况下体重下降，这是糖尿病的主要早期信号。
“好家伙……每天1000毫升啊。”张教授也被这个数据震撼了一下，不过他很快就把注意力放在了其他的内容上，“29岁发病，有点早啊。”
“我们也怀疑过可能是一型糖尿病，但是患者的情况并不支持这个判断。”吴主任继续道，“他入院当天上午七点被家属发现嗜睡，但是可以简单对答问题。而到了中午十二点半，则开始出现了呼之不应，躁动不安和呼吸急促的现象。患者家属交了120，在急诊急查血糖，血糖含量为7942oll，h698，尿酮体2+。”
好家伙……孙立恩被这个数据吓了一跳。这么高的血糖，这患者的血尝起来说不定都是甜口的。
“急诊给他查了ct，提示有双肺多发感染、肺水肿和脑水肿的可能性。”吴主任继续介绍道，“急诊补了8000l晶体液，尿量3000l。用了160个单位的胰岛素，血糖降到了22oll。同时还给与了头孢趋同抗感染，5的碳酸氢钠一共用了375l。”
孙立恩从这一串数字上隐约看到了当时兵荒马乱的急诊科的样子。5碳酸氢钠是临床上用于治疗代谢性酸中毒的一线临床药物。但这种注射液一般用量不会太大——它的包装一般是10l或者20l的安瓿瓶。
一口气用了375毫升……孙立恩调整了一下坐姿，有些同情当时负责配药的护士。
“我们把人收上来之后重新查了血糖，228oll，再次进行补液3500l，继续使用了胰岛素。同时还用了美罗培南抗感染。今天凌晨五点二十分，患者出现了面色紫绀。so2降低到80，我们给他做了插管。”
张教授面沉如水，沉默了一会后轻轻点了点头道“这个病人，我接了。”
孙立恩在一旁若有所思的沉默着，其他方面倒还好说，但从吴主任的介绍里，他还是隐约感觉有点别扭。这个别扭，主要来自于这名“血尝起来可能是甜的”的患者的身体反应。
血糖含量7998oll，这个数值听上去很可怕。但孙立恩却觉得更可怕的还在后面。
胰岛素是一种非常强力的降糖物质，一个单位的胰岛素大概能够中和3克葡萄糖。葡萄糖的分子量是180，而一个正常人的血容量大概是42~48升。也就是说，一个单位的胰岛素大概能够降低347~396oll的血糖。
而这名患者……光急诊就给他用了160个单位胰岛素，如果按照这个比例计算，如此巨大用量下，只要患者血糖含量不高于555oll，就有可能出现致命的低血糖。
但他不光没有低血糖，甚至在补充了8000l的液体后，血糖仍然高达228ol……这胰岛素抵抗的情况也太严重了些。
第一百九十七章 先有鸡，还是先有蛋？
虽说二型糖尿病的病因就是身体抵抗胰岛素所致，但严重到这种地步的，孙立恩反正是没怎么见过。
“这个病人二型糖尿病的可能性最大，但是还得考虑一下其他因素才行。”重症医学科的吴主任并没有因为张教授痛快答应接下病人而松一口气，他反而还有些不放心的提醒道，“他在我们icu里住了三天，昨天又推下去做了一个腹部的ct检查——影像科那边的结果说患者有胰腺萎缩的情况，同时胰腺内有大量脂肪浸润。”
这就有点意思了。孙立恩睁大了眼睛，同时心里还有些埋怨吴主任的念头。这才是最重要的东西嘛！你前面说了那么一堆有啥意思？
胰腺是人体处理脂肪和糖代谢的主要器官之一，氛围内分泌和外分泌两部。胰腺外分泌本身的主要运作方式是分泌富含碳酸氢钠、胰蛋白酶原、脂肪酶和淀粉酶的胰液。胰液随后通过胰管进入十二指肠，和经过初步消化的食物混合在一起后，帮助消化蛋白质、脂肪和糖。
而胰岛则是内分泌腺的主要组成部分。a细胞，b细胞，d细胞和细胞共同组成了胰岛。其中a细胞分泌胰高血糖素，b细胞分泌胰岛素。这两种细胞是调控人体血糖波动的主要手段。而d细胞则通过分泌生长抑素控制a、b细胞工作分泌。细胞分泌胰多肽，主要的功能则是抑制肠胃运动、胰液分泌和胆囊收缩——它主要和胰腺的外分泌部分产生作用。
不管是外分泌还是内分泌部，它们都是胰腺的有机组成部分。而胰腺萎缩，则意味着内分泌部或者外分泌部的分泌单元减少，而分泌总量也必然下降。
而胰腺脂肪浸润，则是另一种更加麻烦的问题。从本质上来说，胰腺脂肪浸润就和脂肪肝一样，是一种脂肪代谢异常所导致的器官器质性病变。脂肪浸润会严重影响胰腺的内外分泌功能，从而严重影响血糖和蛋白质代谢。
孙立恩终于明白为什么这个病人会被重症医学科这么看重了。
胰腺的缩小和脂肪浸润会导致患者出现严重的糖尿病甚至高渗性昏迷。而严重的二型糖尿病也会反过来导致胰腺萎缩和胰腺脂肪浸润出现。
真正让重症医学科头疼的，则在于这两个症状究竟谁先出现——是原发性的胰腺萎缩和脂肪浸润导致了糖尿病，还是糖尿病导致了胰腺萎缩和脂肪浸润？如果是原发性胰腺萎缩，那导致胰腺萎缩的原因是什么？如果是糖尿病导致了胰腺萎缩，那又是什么导致了如此严重的胰岛素抵抗？
严重胰岛素抵抗在临床上可以简单概括为“患者每日需要超过200单位胰岛素方能保持血糖正常”的情况。icu里的这名患者在急诊室里就使用了超过170单位胰岛素，而后血糖含量依旧高达228oll。可以基本确定，他有严重的胰岛素抵抗症状。
孙立恩跟在张教授的身后，往综合诊断中心走去。重症医学科那边已经答应了张智甫，会尽快把这名病人转移到诊断中心里来。张教授自然高兴的答应了下来，同时决定先回去一趟和自己的组员沟通一下患者病情内容。
往回走的路上，孙立恩仍然在皱着眉头考虑胰岛素抵抗症状的原因，就连张教授几次开头打算聊天的话头都没接——张教授回头看了一眼孙立恩，然后看着他皱眉深思的表情，轻轻笑了一声。再也不提聊天的事情，而是稍微放慢了前行的脚步，同时保持着安静。
年轻医生愿意琢磨患者病情，这是天大的好事儿。张教授一边撇着腿往前走着，一边笑眯眯的回忆起了自己年轻的时候，几十年前，他经常被自己的导师批为“容易走神”而且“态度不端正”。而实际上，那只是张智甫琢磨问题实在是太过专心了而已。
那个时候……要是导师没有批评自己……也许自己反而不会赌气似的在临床干下去了吧？张智甫教授脸上笑意更盛，两条有些歪撇的腿似乎都有劲了些。后来自己评上教授的时候，当了快一辈子副教授的导师和自己居然是同一批升到正教授的……张智甫教授都替自己的导师感觉丢人。
“我看你琢磨了一路了。”虽说打算给孙立恩留出足够的时间和空间来思考，但从icu走到综合诊断中心的路程总是有限的。等走到了综合诊断中心门口的时候，张智甫教授停下了脚步，转头看着孙立恩问道，“怎么样？孙医生你琢磨出什么问题了么？”
“我还是没搞明白，为什么他会有这么严重的胰岛素抵抗。”孙立恩停下脚步，老老实实回答道，“一般来说，二型糖尿病患者都有胰岛素抵抗，但是每天需要用到200单位以上的严重抵抗……太罕见了，我印象里甚至没有几个这样的病人。唯一一个我接触过的，还是一位病程超过二十年，年龄80多岁的老人家。”
孙立恩说的这个病人，是他之前参与内分泌科请求会诊的时候见到的病人。老人家被确诊为二型糖尿病后，服用了十八年的格列吡嗪。但这期间一直没有复查，而且也没有检测过血糖。直到两年前，老人家因为伤口破溃后难以愈合被重新送入医院检查。而控糖方案也被调整为混合人胰岛素，早16单位，晚18单位皮下注射的方案。
“二型糖尿病患者，病程长而且还是老人……出现抵抗也不意外。”张教授点了点头，示意孙立恩继续说下去。
“后来再送入院就是酮症酸中毒，不过意识还算清楚。”孙立恩继续说道，“内分泌科查了他的iaa（胰岛素自身抗体），确认是阳性。前面五天，每天都要用超过280个单位的胰岛素注射。就算这样，他的血糖水平还是控制不下去，餐前血糖最低都在13oll。”
二型糖尿病患者中，大约有3~6的患者会检出iaa抗体阳性。而一型糖尿病患者中，这一指标的检出率则在90左右。可以说，iaa抗体阳性的患者几乎都是一型糖尿病。而二型糖尿病患者如果出现iaa抗体阳性，则意味着胰腺遭到了自身免疫系统的错误攻击。这种攻击一方面会导致患者胰岛b细胞数量进一步减少，自身分泌的胰岛素数量锐减。
这种患者很快就会出现胰岛素依赖的症状——口服控糖药物中最常用的二甲双胍是胰岛素作用增敏剂。但是胰岛素依赖下，这种“内科神药”就彻底无效了——毕竟再好用的胰岛素增敏剂也得有自身胰岛素可供增敏才能起效。
与此同时失效的还有胰岛素促泌剂类降糖药。就连算是新药的d-4抑制剂——西格列汀、维格列汀、沙格列汀之类的效果也会大打折扣。它们的作用机制中也有胰岛素增敏的部分。