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抢救干预已经进行了半个小时，前面二十分钟指挥医疗队队员们进行干预的是袁平安。在半小时前，吕老太太的心率出现了不规则变化，这引发了监护仪的报警。而袁平安赶到现场后，迅速指挥护士对病人的动脉血进行了采样。分析提示吕老太太的血钾高达617oll，属于严重高血钾。
高血钾是icu里一个相对比较常见的问题。应对手段也比较成熟，钙剂拮抗心肌内的高血钾导致的心律失常，葡萄糖和胰岛素混合作用，促进钾元素向细胞内流动，加利尿剂促进钾排泄。这些手段都是常规应用的抗高血钾方案。
但是这一次，这一堆方案在袁平安手里都显得有些不太好使。
钙剂倒是让吕老太太的心跳稍微好了一点。但也就是好了一点而已。等孙立恩赶到现场的时候他才通过状态栏发现，这二十分钟的时间里，在袁平安竭尽全力的干预下，吕老太太的血钾不光没有下降，甚至还上升了024oll。
孙立恩检查了一遍，首先排除了袁平安出现重大失误，在抢救高血钾患者时没有停下含钾药物输注的可能。然后，他就接替了已经有些紧张的袁平安，重新进行治疗。
孙立恩没有功夫再去重头审一遍袁平安的治疗方案。他只能通过自己的经验认为，袁平安不可能连应对高血钾的治疗都能搞错。但如果袁平安没有搞错……那就意味着他现在正在进行的抢救措施是袁平安已经搞过了一遍的。
患者对常规降血钾的治疗反应不佳，血钾水平还在快速上升中。孙立恩皱着眉头，看着袁平安紧急带人装上的透析仪。袁平安的判断其实不能算错，现在降低血钾才是最关键的治疗内容。但另一方面，如果不找到患者血钾快速上升的原因，对症治疗也只能是拖延时间。没有正确的诊断，就没有正确的治疗。
现在进行透析，能够快速降低患者体内的血钾水平，但这并不意味着就可以一直靠着透析完成对抗高血钾——长时间透析，就算是用crrt，都有可能导致患者体内的电解质失衡。必须一边治疗一边进行补充才行。而找不到血钾快速上升的原因，就没办法确定给吕老太太进行补充钾的速度。这对后面的治疗会有非常大的阻碍。
搞血浆置换或者还能更安全一点，但血浆置换会导致她体内原本就不怎么高的特异性免疫抗体水平下降，她身上可还有新型冠状病毒呢！
状态栏的提示实在是太多了些，以至于孙立恩在一旁找了至少三分钟的时间还没有看到头。从状态栏目前给出的提示来看，吕老太太目前有严重的低氧血症、器官组织灌注不足和代谢性酸中毒。但代谢性酸中毒现在孙立恩还不能用碳酸氢钠处理——为了应对高血钾，他和袁平安都下令为老人家使用了葡萄糖酸钙。葡萄糖酸钙不可以和含有碳酸氢根的药物合用，否则可能会出现化学反应导致碳酸钙沉降出现，同时碳酸氢钠和葡萄糖酸钙反应，可能会产生二氧化碳导致气栓。
代谢性酸中毒目前解决不了，但在经过一段时间的透析，确定血钾水平下来之后碳酸氢钠还是可以用的。
只要找到高血钾的来源，其他的问题就都好解决。
孙立恩突然眼前一亮，他重新向前翻到了吕老太太的第二和第三条状态提示上。
“乙型肝炎701803459”，“肝硬化181214407”。
吕老太太有乙型肝炎作为基础病，同时她的肝炎已经发展到了比较严重的地步。肝硬化的时间最少在两年以上。
这次的高血钾……会不会和肝炎有关？
第十八章 提议否决
病毒性肝炎导致肝脏持续损伤，这样的损伤结果就是肝硬化。肝脏细胞弥漫性变性坏死之后的纤维组织增生和肝细胞结节状再生反复出现，最终导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被紊乱改道，促使肝变形并且导致肝硬化。
这个描述比较简短且笼统，但这个笼统的描述本质上还是比较准确的。这是一个复杂且漫长损伤的过程，以目前的研究水平，想要彻底搞清楚它的形成原因几乎是不可能的。
但孙立恩却提取到了其中的一个关键点——血液循环途径紊乱。
新型冠状病毒感染所导致的间质性肺炎，以及间质性肺炎带来的低氧血症，甚至是之后的呼吸窘迫综合征，本质上都是对循环系统，对血液含氧量的严峻考验。
而当肝硬化出现后，肝脏内部的灌注循环本来就会变得很差。此时低氧血症再出现，对于肝脏而言就是雪上加霜。
也许说是“雪上加冰山”更合适一些。
低氧血症加上灌注循环减弱，肝脏中的细胞根本不可能得到足够多的氧气。而当低氧血症持续下去之后，结果恐怕就只有一个。
大范围的急性肝损伤。
人体内出现突然了高血钾，在患者排钾速度和摄钾速度都没有大变动的情况下，这些突然出现在血液内的钾就只能是来自于死亡的细胞。
这种顽固的，大量的钾排出，而且吕老太太还没有出现肌红蛋白导致的急性肾衰。那么大量死亡的细胞就应该不是肌肉细胞——通过这个逻辑继续研究下去，不难发现吕老太太持续且顽固的高血钾来源只可能是肝细胞。
同时，由于重症肝炎导致的肝细胞肿胀，患者在肝脏内合成糖原和蛋白质的功能出现障碍，患者本身消耗血钾的能力也出现下滑。两者合并，才导致了顽固性的高血钾出现。
换言之，这是一例急性肝损伤导致的顽固性高血钾病例，患者同时合并有新型冠状病毒感染的肺炎。
与此同时，状态栏的第十四项提示也让孙立恩坚定了自己的看法。
“肝右前叶大面积坏死004127”
……
……
……
虽然无法100确认吕老太太的高血钾确实是因为急性肝损伤，但这样的逻辑是说得通的，同时也是目前最有可能的原因。要应对这样的情况，首先就必须解决急性肝损伤所带来的持续性损害。
“现在给她做介入栓塞？”在听到了孙立恩的说法后，袁平安大吃一惊。肝损伤确实有可能导致高血钾，这从机制上是说得通的。但临床上，肝硬化失代偿患者多见的却是以低血钾为主要表现的电解质紊乱。孙立恩的判断不能说有错，但袁平安却觉得可能性似乎不是那么高。
而孙立恩所提出的治疗方法就更匪夷所思了，介入栓塞，这是用来治疗肝脏肿瘤的主流方案。
治疗肝肿瘤的介入栓塞和冠心病的介入完全是两个不同的方向。冠心病进行介入手术，目的是为了让血管扩张，让本来闭塞的冠状动脉重新打开并且接受血液流过。而治疗肿瘤的介入栓塞，则是为了让肿瘤无法继续得到血液而枯萎死亡。
但这种治疗技术在急性肝损伤上一点忙都帮不上。倒不如说随着栓塞完成，急性肝损伤的部分可能会进一步扩大。流向肝脏内的血液减少，会有更多处于该区域的肝细胞彻底坏死，并且释放出更多的钾离子。
这不光不会改善患者情况，甚至会导致她的肝脏以更快的速度陷入彻底坏死的局面。
“她的肝脏已经不行了。”孙立恩坚持着自己的判断，“上了这么多降钾手段，她的血钾在半小时内仍然上升了024oll，这已经不光是单纯的急性肝损伤能做到的程度了。你现在上着透析，她的情况仍然只是稳定而不是好转，肝损伤的面积太大，常规手段已经无法扭转了。”
“那也不能直接把肝静脉栓了，这个肝彻底不要了吧？”袁平安急道，“她现在这个状况，你把肝栓掉之后缺了的这一块功能用什么顶上？替代治疗只能拖时间，肝脏本身又不可能自己长好！”
“通过ct判断一下水肿情况，肝脏水肿的部分可以留下，但是已经表现为坏死灶的部分，整个小叶全部栓塞掉。”孙立恩认真道，“透析不停，栓塞完成之后马上做肝替代治疗。把已经救不回来的肝脏放弃掉，至少不能再让它释放出来的血钾把人搞死了。”
孙立恩的治疗方案非常激进，甚至到了袁平安觉得他有些发癫的程度。但同时，袁平安不得不承认，这大概是现在最有效，也是最快的“抢救措施”。
患者吕秀萍的血钾持续升高，甚至在经过了二十分钟的透析机治疗后，她的血钾水平还继续缓慢上升并且维持在了651oll的水平上。
两小时透析一般可以将患者的血钾水平降低20oll，如果使用低钾或者无钾的透析液，这个降低的速度还能更快。仅以30oll钾浓度透析液计算，吕秀萍的血钾也应该降低033oll，而非继续上升01oll。用最粗略的方法估算，她现在体内的血钾上升速度接近每小时12oll，甚至可能更高。
必须马上采取措施干预，否则情况还有可能更糟。袁平安嘱咐一旁的护士再一次调高了透析速度，并且要求积极补充钙剂。随后，他对孙立恩说道，“你这个治疗方案太冒险了，肝静脉栓塞的治疗适应症也不是顽固性高血钾。要对患者进行治疗，咱们得赶紧往上打报告，至少要有张智甫和伦理委员会的同意才行，还得跟家属沟通治疗方案。”
“这些事情我去搞。”孙立恩点了点头，从他提出治疗方案开始，这些后续的手续他就已经有了心理准备，“你们监控患者生命体征，等血钾降下来之后，尽快把人送到ct室去做个腹部平扫。”
高血钾是icu里一个相对比较常见的问题。应对手段也比较成熟，钙剂拮抗心肌内的高血钾导致的心律失常，葡萄糖和胰岛素混合作用，促进钾元素向细胞内流动，加利尿剂促进钾排泄。这些手段都是常规应用的抗高血钾方案。
但是这一次，这一堆方案在袁平安手里都显得有些不太好使。
钙剂倒是让吕老太太的心跳稍微好了一点。但也就是好了一点而已。等孙立恩赶到现场的时候他才通过状态栏发现，这二十分钟的时间里，在袁平安竭尽全力的干预下，吕老太太的血钾不光没有下降，甚至还上升了024oll。
孙立恩检查了一遍，首先排除了袁平安出现重大失误，在抢救高血钾患者时没有停下含钾药物输注的可能。然后，他就接替了已经有些紧张的袁平安，重新进行治疗。
孙立恩没有功夫再去重头审一遍袁平安的治疗方案。他只能通过自己的经验认为，袁平安不可能连应对高血钾的治疗都能搞错。但如果袁平安没有搞错……那就意味着他现在正在进行的抢救措施是袁平安已经搞过了一遍的。
患者对常规降血钾的治疗反应不佳，血钾水平还在快速上升中。孙立恩皱着眉头，看着袁平安紧急带人装上的透析仪。袁平安的判断其实不能算错，现在降低血钾才是最关键的治疗内容。但另一方面，如果不找到患者血钾快速上升的原因，对症治疗也只能是拖延时间。没有正确的诊断，就没有正确的治疗。
现在进行透析，能够快速降低患者体内的血钾水平，但这并不意味着就可以一直靠着透析完成对抗高血钾——长时间透析，就算是用crrt，都有可能导致患者体内的电解质失衡。必须一边治疗一边进行补充才行。而找不到血钾快速上升的原因，就没办法确定给吕老太太进行补充钾的速度。这对后面的治疗会有非常大的阻碍。
搞血浆置换或者还能更安全一点，但血浆置换会导致她体内原本就不怎么高的特异性免疫抗体水平下降，她身上可还有新型冠状病毒呢！
状态栏的提示实在是太多了些，以至于孙立恩在一旁找了至少三分钟的时间还没有看到头。从状态栏目前给出的提示来看，吕老太太目前有严重的低氧血症、器官组织灌注不足和代谢性酸中毒。但代谢性酸中毒现在孙立恩还不能用碳酸氢钠处理——为了应对高血钾，他和袁平安都下令为老人家使用了葡萄糖酸钙。葡萄糖酸钙不可以和含有碳酸氢根的药物合用，否则可能会出现化学反应导致碳酸钙沉降出现，同时碳酸氢钠和葡萄糖酸钙反应，可能会产生二氧化碳导致气栓。
代谢性酸中毒目前解决不了，但在经过一段时间的透析，确定血钾水平下来之后碳酸氢钠还是可以用的。
只要找到高血钾的来源，其他的问题就都好解决。
孙立恩突然眼前一亮，他重新向前翻到了吕老太太的第二和第三条状态提示上。
“乙型肝炎701803459”，“肝硬化181214407”。
吕老太太有乙型肝炎作为基础病，同时她的肝炎已经发展到了比较严重的地步。肝硬化的时间最少在两年以上。
这次的高血钾……会不会和肝炎有关？
第十八章 提议否决
病毒性肝炎导致肝脏持续损伤，这样的损伤结果就是肝硬化。肝脏细胞弥漫性变性坏死之后的纤维组织增生和肝细胞结节状再生反复出现，最终导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被紊乱改道，促使肝变形并且导致肝硬化。
这个描述比较简短且笼统，但这个笼统的描述本质上还是比较准确的。这是一个复杂且漫长损伤的过程，以目前的研究水平，想要彻底搞清楚它的形成原因几乎是不可能的。
但孙立恩却提取到了其中的一个关键点——血液循环途径紊乱。
新型冠状病毒感染所导致的间质性肺炎，以及间质性肺炎带来的低氧血症，甚至是之后的呼吸窘迫综合征，本质上都是对循环系统，对血液含氧量的严峻考验。
而当肝硬化出现后，肝脏内部的灌注循环本来就会变得很差。此时低氧血症再出现，对于肝脏而言就是雪上加霜。
也许说是“雪上加冰山”更合适一些。
低氧血症加上灌注循环减弱，肝脏中的细胞根本不可能得到足够多的氧气。而当低氧血症持续下去之后，结果恐怕就只有一个。
大范围的急性肝损伤。
人体内出现突然了高血钾，在患者排钾速度和摄钾速度都没有大变动的情况下，这些突然出现在血液内的钾就只能是来自于死亡的细胞。
这种顽固的，大量的钾排出，而且吕老太太还没有出现肌红蛋白导致的急性肾衰。那么大量死亡的细胞就应该不是肌肉细胞——通过这个逻辑继续研究下去，不难发现吕老太太持续且顽固的高血钾来源只可能是肝细胞。
同时，由于重症肝炎导致的肝细胞肿胀，患者在肝脏内合成糖原和蛋白质的功能出现障碍，患者本身消耗血钾的能力也出现下滑。两者合并，才导致了顽固性的高血钾出现。
换言之，这是一例急性肝损伤导致的顽固性高血钾病例，患者同时合并有新型冠状病毒感染的肺炎。
与此同时，状态栏的第十四项提示也让孙立恩坚定了自己的看法。
“肝右前叶大面积坏死004127”
……
……
……
虽然无法100确认吕老太太的高血钾确实是因为急性肝损伤，但这样的逻辑是说得通的，同时也是目前最有可能的原因。要应对这样的情况，首先就必须解决急性肝损伤所带来的持续性损害。
“现在给她做介入栓塞？”在听到了孙立恩的说法后，袁平安大吃一惊。肝损伤确实有可能导致高血钾，这从机制上是说得通的。但临床上，肝硬化失代偿患者多见的却是以低血钾为主要表现的电解质紊乱。孙立恩的判断不能说有错，但袁平安却觉得可能性似乎不是那么高。
而孙立恩所提出的治疗方法就更匪夷所思了，介入栓塞，这是用来治疗肝脏肿瘤的主流方案。
治疗肝肿瘤的介入栓塞和冠心病的介入完全是两个不同的方向。冠心病进行介入手术，目的是为了让血管扩张，让本来闭塞的冠状动脉重新打开并且接受血液流过。而治疗肿瘤的介入栓塞，则是为了让肿瘤无法继续得到血液而枯萎死亡。
但这种治疗技术在急性肝损伤上一点忙都帮不上。倒不如说随着栓塞完成，急性肝损伤的部分可能会进一步扩大。流向肝脏内的血液减少，会有更多处于该区域的肝细胞彻底坏死，并且释放出更多的钾离子。
这不光不会改善患者情况，甚至会导致她的肝脏以更快的速度陷入彻底坏死的局面。
“她的肝脏已经不行了。”孙立恩坚持着自己的判断，“上了这么多降钾手段，她的血钾在半小时内仍然上升了024oll，这已经不光是单纯的急性肝损伤能做到的程度了。你现在上着透析，她的情况仍然只是稳定而不是好转，肝损伤的面积太大，常规手段已经无法扭转了。”
“那也不能直接把肝静脉栓了，这个肝彻底不要了吧？”袁平安急道，“她现在这个状况，你把肝栓掉之后缺了的这一块功能用什么顶上？替代治疗只能拖时间，肝脏本身又不可能自己长好！”
“通过ct判断一下水肿情况，肝脏水肿的部分可以留下，但是已经表现为坏死灶的部分，整个小叶全部栓塞掉。”孙立恩认真道，“透析不停，栓塞完成之后马上做肝替代治疗。把已经救不回来的肝脏放弃掉，至少不能再让它释放出来的血钾把人搞死了。”
孙立恩的治疗方案非常激进，甚至到了袁平安觉得他有些发癫的程度。但同时，袁平安不得不承认，这大概是现在最有效，也是最快的“抢救措施”。
患者吕秀萍的血钾持续升高，甚至在经过了二十分钟的透析机治疗后，她的血钾水平还继续缓慢上升并且维持在了651oll的水平上。
两小时透析一般可以将患者的血钾水平降低20oll，如果使用低钾或者无钾的透析液，这个降低的速度还能更快。仅以30oll钾浓度透析液计算，吕秀萍的血钾也应该降低033oll，而非继续上升01oll。用最粗略的方法估算，她现在体内的血钾上升速度接近每小时12oll，甚至可能更高。
必须马上采取措施干预，否则情况还有可能更糟。袁平安嘱咐一旁的护士再一次调高了透析速度，并且要求积极补充钙剂。随后，他对孙立恩说道，“你这个治疗方案太冒险了，肝静脉栓塞的治疗适应症也不是顽固性高血钾。要对患者进行治疗，咱们得赶紧往上打报告，至少要有张智甫和伦理委员会的同意才行，还得跟家属沟通治疗方案。”
“这些事情我去搞。”孙立恩点了点头，从他提出治疗方案开始，这些后续的手续他就已经有了心理准备，“你们监控患者生命体征，等血钾降下来之后，尽快把人送到ct室去做个腹部平扫。”